214.65

化学式

C10H11ClO3

CAS号

882-09-7

43 mg/mL (200.32 mM)

Ethanol

43 mg/mL (200.32 mM)

Water

Insoluble

Clofibric acid 是PPARα激动剂，是一种降血脂剂。

靶点

体外研究

Clofibric acid增加PPAR-G 转染的RK13细胞中CYP4A6基因的表达，EC50为80 μM。
相对于对照培养物，Clofibric acid (1 mM)治疗4天引起肝细胞中P450 4Al RNA 500倍的增加。乙酰辅酶A氧化酶和P450 2Bl RNA 280倍的增加。Clofibric acid (250 μM)诱导包含过氧化酶体增殖和细胞增殖的基因上调，同时诱导啮齿动物中包含细胞凋亡的基因下调。Clofibric acid治疗能够使啮齿动物和人类的肝细胞中L-型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）基因上调。
在啮齿类和人类肝细胞培养物中，Clofibric acid能上调胞浆。微粒体以及涉及脂肪酸转运和代谢的线粒体通路的基因表达，Clofibric acid也能增加啮齿动物体内脂类代谢的过氧化物酶病通路的基因水平。
在人类肝细胞中可以观察到由Clofibric acid引起肝细胞核因子1α (HNF 1α)的上调。 Clofibric acid也剂量依赖性地抑制从人类卵巢癌衍生出的OVCAR-3和DISS 细胞的细胞增殖。Clofibric acid治疗增加羰基还原酶的表达，这促进了前列腺素E2（PGE2）到PGF 2α的转化.

体内研究

Clofibric acid (50 mg/kg)填喂法治疗4天会引起大鼠体内肝脏腺泡区域3和2中P450 4A和BFB的表达。300 mg/kg的Clofibric acid会使这两种蛋白的强染色贯穿肝脏腺泡。与对照组相比，Clofibric acid (9,000 ppm) 饮食治疗显著抑制了OVCAR-3肿瘤异种移植s.c.的增长 (46%)，也显著延长了患有DISS源性恶性腹水的小鼠的生存时间。Clofibric acid治疗提高了羰基还原酶在体内的表达。Clofibric acid治疗降低了PGE2水平，也降低了OVCAR-3–肿瘤和DISS源性腹水中血管内皮生长因子（VEGF）的数量。在固体OVCAR-3肿瘤中，Clofibric acid治疗会减少微血管密度并诱导细胞凋亡。