17-AAG;Tanespimycin;坦螺旋霉素
分子式: C31H43N3O8 分子量: 585.69
简介: 坦螺旋霉素 17-AAG 是 HSP90 的有效抑制剂,IC50 值为 5 nM;对肿瘤细胞中的 HSP90 亲和力比正常细胞中的高100倍。
别名:BMS 722782;CP 127374;KOS 953;NSC 330507;Tanespimycin;17-AAG;替拉替尼;Geldanamycin, 17-demethoxy-17-(2-propenylamino)-;17-(Allylamino)geldanamycin;17-Demethoxy-17-allylamino geldanamycin
物理性状及指标:
外观:………………紫色到略带紫色的红色(固体)
溶解性:……………DMSO:100 mg/mL (170.73 mM);Water:Insoluble;Ethanol:5 mg/mL (8.53 mM)
含量:………………>98%
敏感性:…………对光敏感
储存条件:-20℃,避光防潮密闭干燥
运输条件:2~8℃运输
生物活性
产品描述 |
Tanespimycin (17-AAG)是一种有效的HSP90抑制剂,无细胞试验中IC50为5 nM,作用于来自肿瘤细胞的HSP90比作用于来自正常细胞HSP90结合亲和力高100倍。 |
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特性 |
17-AAG对正常细胞的毒性很小。 |
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靶点 |
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体外研究 |
17-AAG是格尔德霉素类似物, 但是与过量表达HER-2的癌细胞 (BT474, N87, SKOV3 和SKBR3)或BT474乳腺细胞衍生的Hsp90亲和力高100多倍,IC50为5-6 nM, 而作用于正常人类原代细胞时,IC50为400-943 nM, 因为肿瘤Hsp90 处于多伴复合体状态,具有高ATP酶活性,而正常细胞Hsp90 处于潜在未结合状态, 且直接与那些细胞中17-AAG毒性相关。17-AAG 引起HER2, HER3, Akt,突变和野生型雄激素受体(AR)降解,导致前列腺细胞如LNCaP, LAPC-4, DU-145,和PC-3中RB依赖的 G1 期生长停顿,IC50为25-45 nM。除了诱导改变野生型BCR-ABL的Ba/F3细胞凋亡, IC50为5.2 μM, 17-AAG还通过诱导野生型和突变型 BCR-ABL蛋白降解,而诱导改变抗 Imatinib Mesylate的 T315I和 E255K BCR-ABL突变型细胞生长,IC50分别为2.3 μM 和 1.0 μM |
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体内研究 |
17-AAG作用于携带3T3-src, B16或CT26移植瘤裸鼠,与Hsp90结合具有高亲和力,IC50为8-35 nM,而作用于正常组织时,IC50为200-600 nM。17-AAG按50 mg/kg左右剂量处理,引起AR, HER2, HER3, 和 Akt表达明显降低,降低达50%以上,这种作用存在剂量依赖性,结果导致雄激素依赖型 (CWR22)和非依赖型(CWR22R 和CWRSA6) 前列腺移植瘤生长受抑制,抑制率分别为67%, 80%和 68% |
用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。17-AAG能抑制热休克蛋白90 (Hsp90)、热休克因子1的表达以及N-ras、Ki-ras、c-Akt、p185erB2等致癌蛋白的活性。17-AAG除了具有抗肿瘤作用外,还可诱导细胞凋亡。
储液配置
1 mg |
5 mg |
10 mg |
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1 mM |
1.7074 mL |
8.5369 mL |
17.0739 mL |
5 mM |
0.3415 mL |
1.7074 mL |
3.4148 mL |
10 mM |
0.1707 mL |
0.8537 mL |
1.7074 mL |
50 mM |
0.0341 mL |
0.1707 mL |
0.3415 mL |
经典实验操作(仅供参考)
激酶实验: |
Hsp90结合实验: |
细胞实验: |
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动物实验: |
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【注意】
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