盐酸毛果芸香碱；匹鲁卡品盐酸盐；(+)-Pilocarpine hydrochloride
分子式： C11H16N2O2 · HCl 分子量： 244.72
简介：匹鲁卡品盐酸盐 Pilocarpine Hydrochloride 是一种选择性的 M3 型毒蕈碱乙酰胆碱受体 (M3 muscarinic receptor) 激动剂。
别名：(3S,4R)-4,5-Dihydro-3-ethyl-4-(1-methyl-1H-imidazol-5-ylmethyl)-2(3H)-furanone hydrochloride
物理性状及指标：
外观：……………………白色粉末
熔点：……………………202-205 °C(lit.)
溶解性：…………………DMSO 48 mg/mL (196.14 mM)；Water 48 mg/mL (196.14 mM)；Ethanol 48 mg/mL (196.14 mM)
纯度：………………………>98%, 进分
储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：2~8℃运输
生物活性及研究进展
癫痫模型在癫痫的病理生理研究和抗癫痫药物的研究中发挥着重要的作用。癫痫模型可分为体外模型和整体模型。前者包括神经元模型和脑片模型,主要用于抗癫痫药物的筛选,还能有效的探讨抗癫痫药物的量效关系。而后者通常包括急性癫痫模型、慢性癫痫模型、遗传性癫痫模型和抵抗性癫痫模型。而这些整体模型又各自代表着不同的人类癫痫发作类型。注射氯化锂—匹罗卡品致大鼠癫痫模型 近年来一直被认为是研究颞叶癫痫的理想模型。利用药物制备癫痫模型（药物建模）注射药物，通过破坏脑部神经递质释放的平衡，阻断兴奋性氨基酸的循环通路，诱发癫痫发生。
作用机制：主要是通过激动乙酰胆碱受体来实现，匹罗卡品注射后，激发了脑内乙酰胆碱能受体，对脑胆碱能M受体的刺激可引起持续性的全身强直-阵挛发作。脑胆碱能M受体同G蛋白耦联，G蛋白将受体的刺激信号传递给磷脂酶C，磷脂酶C水解膜磷脂4,5二磷酸-磷脂酰肌醇，使其分解为两种第二信使三磷酸肌醇（IP3）和二级醇甘油（DG),这两种物质可刺激神经元。亦有研究提示，匹罗卡品亦激活了NMDA受体、代谢性谷氨酸受体，导致了脑内兴奋性系统激活，出现癫痫发作。
| 产品描述 |
Pilocarpine HCl 是非选择性毒蕈碱型乙酰胆碱受体激动剂，用于产生癫痫的实验模型。 |
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靶点 |
mAChR |
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体外研究 |
Pilocarpine是一种拟副交感神经生物碱，从美国热带灌木的毛果芸香碱类植物的叶子中获得。它是副交感神经系统中非选择性毒蕈碱型受体激动剂，其局部施用能够有效作用于毒蕈碱型乙酰胆碱受体M3，例如青光眼和口干燥症的治疗。毛果芸香碱作用于虹膜括约肌中毒蕈碱受体（M3）的一个亚型，引起肌肉收缩，瞳孔缩小。 Pilocarpine也作用于睫状肌并使其收缩。当睫状肌收缩时，它通过增加巩膜突的张力打开小梁网。这个动作促进眼睛房水比率以降低眼内压。在眼科，毛果芸香碱也可用于减少经历了人工晶状体移植的患者夜晚对灯光产生眩光的可能性，pilocarpine会产生缩瞳作用，从而减轻这些症状。该用途最常用的浓度为1％pilocarpine，最低的浓度。Pilocarpine还能用于治疗比如头颈癌化疗引起的口腔干燥症。Pilocarpine会刺激大量唾液和汗液的分泌。 |
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用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Pilocarpine HCl 是非选择性毒蕈碱型乙酰胆碱受体激动剂，用于产生癫痫的实验模型。
储液配置
 |
1 mg |
5 mg |
10 mg |
|
1 mM |
4.0863 mL |
20.4315 mL |
40.8630 mL |
|
5 mM |
0.8173 mL |
4.0863 mL |
8.1726 mL |
|
10 mM |
0.4086 mL |
2.0432 mL |
4.0863 mL |
|
50 mM |
0.0817 mL |
0.4086 mL |
0.8173 mL |
经典实验操作（仅供参考）
匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型
方法 ：SD大鼠匹罗卡品腹腔注射 ，诱发急性癫痫持续状态 (SE)后 ，观察慢性期自发性发作 ;描记EEG ;Neo Timm染色观察海马苔藓出芽 ，Nissl染色观察海马神经元损伤。结果 ：注射匹罗卡品后 ，87%的动物呈现SE ，持续 6～ 2 4h后这一部分大鼠均出现慢性自发发作 ，组织学检查发现海马有显著的神经元损伤 ，齿状回内分子层苔藓纤维出芽。结论 ：匹罗卡品模型基本复制了人类颞叶癫痫的临床病理特征 ;SE所致的海马结构性损伤及苔藓纤维重构是自发性发作形成的基础
氯化锂-匹罗卡品致大鼠急性癫痫模型
方法：雄性 Wistar大鼠55只，随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫组.氯化锂腹腔注射后10～10h后给予匹罗卡品.结果生理盐水对照组大鼠均为 0级发作，地西泮组中8只大鼠为0级发作，2只出现Ⅰ级发作;致痫组均达到Ⅲ级以上的痫性发作，其中Ⅲ级2只(2/35)，Ⅳ级3只(3/35)，Ⅴ级 30只(30/35).致痫组大鼠在匹罗卡品腹注射后10～90min内全部出现急性痫性发作.结论氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型具有制作方 便、致痫成功率高和动物死亡率低等特点，具有同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫相似的行为和脑电图改变.
| 细胞实验 |
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动物实验 |
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