Nifedipine；硝苯地平 
分子式： C17H18N2O6 分子量： 346.34

简介：硝苯地平  Nifedipine 是有效的钙离子通道 (calcium channel) 阻滞剂，常用于治疗心肌功能不全。 

别名：Nifedipine ；3,5-Pyridinedicarboxylic acid, 1,4-dihydro-2,6-dimethyl-4-(2-nitrophenyl)-, 3,5-dimethyl ester
物理性状及指标： 
外观：……………………黄色结晶性粉末 
熔点：……………………171-175℃ 
溶解性：…………………丙酮：250 g/L；氯仿：140 g/L；乙酸乙酯：50 g/L；甲醇：26 g/L；DMSO：69 mg/mL (199.23 mM)； 
Ethanol：15 mg/mL (43.31 mM)；Water：Insoluble
密度：……………………1.27 g/cm3
干燥失重：………………≤0.5%
含量：……………………98. 0%~102.0%
敏感性：…………………对光线敏感 
IC50：……………………电控门L-型钙离子通道α-1C亚基：IC50 = 1 nM (家兔);
……………………………电控门L-型钙离子通道α-1D亚基：IC50 = 2.5 nM (human); 主动脉：IC50 = 9 nM (豚鼠);
……………………………电控门L-型钙离子通道α-1C亚基：IC50 = 2.53 nM (大鼠;
……………………………瞬时型感受器可能的阳离子通道A亚家族成员1：EC50：= 400 nM (小鼠肌肉)
……………………………半数致死剂量 (LD50) 经口 – 大鼠 – 1,022 mg/kg
储存条件：常温，避光防潮密闭干燥 

运输条件：常温运输
生物活性

产品描述	Nifedipine 是一种二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，是有效的血管扩张剂，具有钙拮抗作用。
靶点	calcium channel
体外研究	在培养的人冠状动脉内皮细胞中，Nifedipine显著浓度依赖性增加eNOS蛋白表达。Nifedipine拮抗整个心血管系统中的L-型钙离子通道，也阻断Kv通道，这是相同的超基因家族的成员。在血管平滑肌细胞（VSMC）中，Nifedipine剂量依赖性降低[(3)H]-胸苷掺入，总细胞蛋白含量以及磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2，丝裂原活化蛋白激酶激酶的水平（MEK）1/2，和Pyk2的磷酸化。在VSMC和球囊损伤胸主动脉血管VSMC中，Nifedipine剂量依赖性抑制增殖细胞核抗原（PCNA）的水平。
体内研究	在大鼠中，Nifedipine（3 毫克/千克）略微降低的收缩和/或舒张期血压的水平或增加的心脏速率。在脉络膜小动脉平滑肌中，Nifedipine（1 μM）产生存储操作途径的最大抑制。在大鼠受伤粘膜中，Nifedipine（20和40 毫克/千克）显着阻止盐酸加乙醇诱导的胃粘膜损伤并增加的硫代巴比妥酸反应性物质。在大鼠溃疡粘膜中，Nifedipine（20和40 毫克/千克）剂量依赖性地促进溃疡愈合并抑制硫代巴比妥酸反应性物质的增加。

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用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内库释放，而不改变血浆钙离子浓度。 
本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。并可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷。本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。 
储液配置

	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	2.8874 mL	14.4371 mL	28.8742 mL
5 mM	0.5775 mL	2.8874 mL	5.7748 mL
10 mM	0.2887 mL	1.4437 mL	2.8874 mL
50 mM	0.0577 mL	0.2887 mL	0.5775 mL

【注意】
●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
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