TAPI-1
分子式：C26H37N5O5 分子量：499.60
简介：TAPI-1 是一种ADAM17/TACE抑制剂, 其对细胞因子受体有抑制作用。
别名：N-(R)-[2-(Hydroxyaminocarbonyl)methyl]-4-methylpentanoyl-L-naphthylalanyl-L-alanine, 2-aminoethyl Amide, TNF-α Protease Inhibitor-1
物理性状及指标：
外观：……………………白色固体
溶解性：…………………DMSO 99 mg/mL (198.15 mM) ；Ethanol 99 mg/mL (198.15 mM)；Water 60 mg/mL warmed (120.09 mM)
纯度：………………………>98%,BR
储存条件：-20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：2~8℃运输
生物活性及研究进展
阿尔茨海默病的淀粉样前体蛋白（APP）是一种跨膜蛋白，在其胞外域中裂解，释放可溶性N-末端片段（SAPP-α）。这一过程的推定介质包括亚当（解体素和金属蛋白酶）家族的三个成员，ADAM9，ADAM10和ADAM17/TACE（肿瘤坏死因子-α转化酶）。肿瘤坏死因子-α蛋白酶抑制剂（TAPI-1），是ADAMs抑制剂，在HEK-293细胞中可稳定表达M3 muscarinic受体，降低了其本构性和肌红蛋白受体刺激的sAPP的释放量。然而，前者对TAPI-1（IC（50）＝8.09μm）比后者（IC（50）＝3.61微米）更不敏感，这表明这些过程可能是由不同的金属蛋白酶介导的。在TACE瞬时转染的细胞中，组成型SAPPα释放增加了几倍，并且这种增加与TACE表达成正比。相反，毒蕈碱受体激活的SAPPα释放在TACE转染剂中没有改变。共转染APP（695）的TACE依赖性本构释放受TAPI-1抑制，IC（50）为0.92μm，其值显著低于IC（50）S，以抑制内源性分泌酶介导的本构或受体调节的SAPPα脱落。结果表明，TACE能够催化APP的组成型α分泌切割，但亚当家族中的额外成员可能介导SeAP-alpha在HEK-293细胞中的内源性组成和受体偶联释放。
| 产品描述 |
TAPI-1 是一种ADAM17/TACE抑制剂, 其对细胞因子受体有抑制作用。 |
|
靶点 |
ADAM17/TACE |
|
体外研究 |
TAPI-1防止未受激的和PMA诱导的可溶性TNF-alpha，p60 TNFR，和IL-6R从单核细胞系，THP-1，以及人外周血单核细胞中释放。 TAPI-1抑制TACE依赖性组成型共转染APP(695)的释放。在人造血干细胞系LI90中， TAPI-1减弱Ang II诱导的EGFR反式激活和细胞增殖。在pSS唾液腺衍生的上皮细胞中，TAPI-1与EGFR抑制剂AG1478使AREG/EGFR/ERK信号通路失活，并减少促炎性细胞因子释放。 |
相关产品推荐
|
MB11996
|
肿瘤坏死因子α-转移酶(ADAM-17) |
|
MB11689 |
P75-肿瘤坏死因子受体片段 |
|
MB10210 |
[Ile76]-人肿瘤坏死因子-a (70-80) |
|
MB12006 |
肿瘤坏死因子-α(10-36),人 |
|
MB12007 |
肿瘤坏死因子-α（31-45），人 |
|
MB12008 |
肿瘤坏死因子-α（46-65），人 |
|
MB12009 |
肿瘤坏死因子-α（71-82）,人 |
|
MB12010 |
肿瘤坏死因子-α（72-82），人 |
|
MB12011 |
肿瘤坏死因子-α（78-96），人 |
|
MB11680 |
P55-肿瘤坏死因子受体 |
用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。TAPI-1 是一种ADAM17/TACE抑制剂, 其对细胞因子受体有抑制作用。可用于相关科研领域的研究。
储液配置
 |
1 mg |
5 mg |
10 mg |
|
1 mM |
2.0016 mL |
10.0080 mL |
20.0160 mL |
|
5 mM |
0.4003 mL |
2.0016 mL |
4.0032 mL |
|
10 mM |
0.2002 mL |
1.0008 mL |
2.0016 mL |
|
50 mM |
0.0400 mL |
0.2002 mL |
0.4003 mL |
经典实验操作（仅供参考）
| 细胞实验 |
|
【注意】
●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
我司所售出产品仅供于科研研究用途（非临床科研研究），每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的。