Clopidogrel Bisulfate；硫酸氢氯吡格雷 II型
分子式：C16H16ClNO2S.H2SO4 分子量：419.03简介： 硫酸氢氯吡格雷 S-(_addition_)-Clopidogrel硫酸氢盐是clopidogrel的S型对映异构体，是P2Y12受体抑制剂。
别名：Methyl (2-chlorophenyl)(6,7-dihydro-4H-thieno[3,2-c]pyridin-5-yl)acetate hydrogen sulfate, SR-25990
物理性状及指标：
外观：……………………白色或类白色结晶性粉末
熔点：……………………174-176 °C(转变)
溶解性：…………………DMSO: ~26 mg/mL；Water：78 mg/mL (185.75 mM)；Ethanol： 46 mg/mL (109.54 mM)；在0.1ml/L盐酸溶液中溶解
干燥失重：………………≤0.5%
含量：……………………97.0~101.5%
储存条件：常温，避光防潮密闭干燥运输条件：常温运输
生物活性
产品描述 Clopidogrel是一种口服的，噻吩吡啶类抗血小板药物。
靶点
P2Y12
体外研究
Clopidogrel通过细胞色素P450（CYP）酶转化为其活性代谢物。Clopidogrel（1μM）也抑制RGM-1细胞中EGF刺激的EGF受体，PERK表达和细胞增殖，Clopidogrel在过表达表皮生长因子的RGM-1细胞中抑制EGF刺激的细胞增殖，这种抑制左右比在RGM-1细胞弱。在接受或不接受牙周修复大鼠中，Clopidogrel增加血管数量，减少中性核数和降低依附和骨质流失，也降低破骨细胞的数量。用生理盐水处理的大鼠相比，Clopidogrel降低CXCL4，CXCL12和PDGF含量，而不影响CXCL5。
体内研究
在大鼠的溃疡缘中，Clopidogrel（2毫克和10毫克/公斤/天）显著减小溃疡诱发的胃上皮细胞增殖以及EGF受体和磷酸化细胞外信号调节激酶（PERK）的表达。在充血性心脏衰竭大鼠中，Clopidogrel改善血管内皮功能和NO的生物利用度。Clopidogrel处理充血性心脏衰竭（CHF）大鼠显示增强AKT和eNOS的磷酸化。在充血性心脏衰竭大鼠中，Clopidogrel和阿司匹林联用对兔耳横断诱导的出血时间延长表现叠加效应，因此表现环氧合酶和ADP的联合抑制效应，提供了明显增强抗血栓效果。
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用途及描述 ：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。
储液配置
1 mg
5 mg
10 mg
1 mM
2.3815 mL
11.9076 mL
23.8152 mL
5 mM
0.4763 mL
2.3815 mL
4.7630 mL
10 mM
0.2382 mL
1.1908 mL
2.3815 mL
50 mM
0.0476 mL
0.2382 mL
0.4763 mL
【注意】
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