Iberdomide (CC-220),CAS 号1323403-33-3,C25H27N3O5

Iberdomide (CC-220)

分子式:C25H27N3O5分子量:449.50

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我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的

CAS 号:1323403-33-3
英文名字:Iberdomide (CC-220)
质量标准:>98%,BR
分子式:C25H27N3O5

(R)-Lansoprazole

右旋兰索拉唑

分子式:C16H14F3N3O2S    分子量:369.36

运输条件:常温运输

右旋兰索拉唑的溶解性,右旋兰索拉唑在水中的溶解性,右旋兰索拉唑在生理盐水中的溶解性,右旋兰索拉唑在PBS缓冲液中的溶解性,右旋兰索拉唑在DMSO、乙醇等有机溶剂中的溶解性,右旋兰索拉唑在细胞实验方面的应用,右旋兰索拉唑在大鼠等动物实验方面的应用。以上相关信息请直接联系大连技术公司,我司将随货提供部分的参考信息。(注意,部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,仅供客户参考交流研究之用)

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CAS 号:138530-94-6
英文名字:右旋兰索拉唑
质量标准:>99%,BR
分子式:C16H14F3N3O2S
·

(+)-Etomoxir sodium salt

(+)-Etomoxir sodium salt;Etomoxir sodium;R)-(+)-乙莫克舍钠盐

分子式:C15H18ClO4.Na  分子量:320.74

简介:(R)-(+)-乙莫克舍钠盐  (R)-(+)-Etomoxir sodium salt 是 Etomoxir sodium salt 的 R 型异构体。Etomoxir 是一种有效的肉碱棕榈酰转移酶 (carnitine palmitoyltransferase-I,CPT-1) 抑制剂。
别名:2-Oxiranecarboxylic acid, 2-[6-(4-chlorophenoxy)hexyl]-, sodium salt (1:1), (2R)
物理性状及指标:

外观:……………………………白色至类白色固体
溶解性:………………………..DMSO   64 mg/mL (199.53 mM);Water 64 mg/mL warmed (199.53 mM)
Ethanol 13 mg/mL (40.53 mM)
纯度:………………………….. >98%,CPT1抑制剂
储存条件:-20℃,避光防潮密闭干燥 

运输条件:2~8℃运输
生物活性

产品描述

Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂,肉碱棕榈酰基转换酶位于线粒体内膜的外侧。

靶点

CPT-1 

PPARα 

体外研究

Etomoxir还是PPARα的直接激动剂。Etomoxir与CPT-1的催化部位不可逆地结合。抑制CPT-1活性,上调脂肪酸氧化酶活性。Etomoxir对转录的影响可归因于1.能量代谢的变化,增加葡萄糖的利用;2. PPARα的激活。Etomoxir减少MOG特异性T细胞的促炎性细胞因子的产生并促进其凋亡。Etomoxir在小儿胶质母细胞瘤细胞系SF188中减少其耗氧率和ATP、NADPH生成。

体内研究

Etomoxir与其他已知的PPARα激动剂类似,对肾脏的缺血/再灌注损伤具有保护作用。Etomoxir被开发出来用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心脏中(与长链酰基肉碱水平的改变无关),etomoxir能通过增加葡萄糖的利用率来加快其功能修复。对大鼠予以etomoxir的慢性治疗,可增加其心脏中SR Ca2+-ATPase活性、钙离子吸收率、活性Ca2+泵E~P的数目、SERCA2蛋白以及SERCA2 mRNA丰度。低剂量的etomoxir对超负荷心脏的收缩和舒张率有特异性作用。在肝脏中,Etomoxir可促进氧化物酶体增殖,增强DNA合成和肝脏生长。经Etomoxir处理的小鼠在神经中枢系统中减少免疫细胞的浸润,仅有少量巨噬细胞、活化的小神经胶质或T细胞存在,同时减少炎症反应和脱髓鞘反应。Etomoxir抑制了脂肪酸氧化,延长了同基因的恶性胶质瘤小鼠的寿命,减缓了其肿瘤生长。Etomoxir延迟了胶质瘤的发生和发展。Etomoxir已进行过临床I/Ⅱ期研究,用于治疗中度充血性心力衰竭。目前试验被终止,因为有4名患者(226名试验人员)在用药后引起了高水平的肝脏转氨酶,这一副作用的风险使这一药物潜在的治疗效果被否决。

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用途及描述:科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂。PPARα活化剂。可用于肿瘤、糖尿病等科研领域的研究。
储液配置

(+)-Etomoxir sodium salt

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

3.1178 mL

15.5890 mL

31.1779 mL

5 mM

0.6236 mL

3.1178 mL

6.2356 mL

10 mM

0.3118 mL

1.5589 mL

3.1178 mL

50 mM

0.0624 mL

0.3118 mL

0.6236 mL

经典实验操作(仅供参考)

细胞实验
  • Cell lines: 脾细胞
  • Concentrations: 100 μM
  • Incubation Time: 72 h
  • Method:

对C57BL/6小鼠皮下注射200 μg MOG35-55肽段,赋予其免疫性。14天后,分离其脾细胞并以一定的细胞密度进行培养,培养基为含高浓度(4.5 g/L)或低浓度(1 g/L)葡萄糖、10% FBS、50 μg/ml MOG peptide、25 ng/ml IL-12以及100μMvehicle(对照)或etomoxir的DMEM培养基。72小时后,收集细胞进行APO-BrdU染色,其上清液用于ELISA实验。(MOG:髓鞘少突胶质细胞糖蛋白)

动物实验

  • Animal Models: C57BL6/J小鼠
  • Formulation: 无菌水
  • Dosages: 15 mg/kg
  • Administration: 腹腔注射

【注意】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

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CAS 号:828934-41-4
英文名字:(+)-Etomoxir sodium;R)-(+)-乙莫克舍钠盐
质量标准:>98%,CPT1抑制剂
分子式:C₁₅H₁₈ClNaO₄
·

(+)-JQ1

(+)-JQ1        
分子式:C23H25ClN4O2S   分子量:456.99

简介: (+)-JQ-1 是一种 BET bromodomain 抑制剂。 

别名:JQ1;6H-Thieno[3,2-f][1,2,4]triazolo[4,3-a][1,4]diazepine-6-acetic acid, 4-(4-chlorophenyl)-2,3,9-trimethyl-, 1,1- dimethylethyl ester, (6S)-
物理性状及指标: 
外观:………………白色或淡黄色粉末
溶解性:……………DMSO:91 mg/mL warmed (199.12 mM);Water Insoluble;Ethanol:91 mg/mL (199.12 mM)
含量:………………>98%

储存条件: -20℃,避光防潮密闭干燥 

运输条件:2~8℃运输
生物活性

产品描述

(+)-JQ1是一种BET bromodomain抑制剂,作用于BRD4(1/2),无细胞试验中IC50为77 nM/33 nM,结合到BET家族的所有溴结构域,而不结合到BET家族以外的溴结构域。

特性

(+)-JQ1比(-)-JQ1更有效。

靶点

BRD4 (2) 
(Cell-free assay)

BRD4 (1) 
(Cell-free assay)

33 nM

77 nM

体外研究

(+)-JQ1对映体直接结合到BET bromodomain结构域的Kac结合位点。(+)-JQ1(500 nM)与染色质竞争性结合到BRD4,导致NMC细胞分化和生长停滞。通过Ki67染色减少,证明了(+)-JQ1(500 nM)减弱NMC 797和Per403细胞系的快速增殖。(+)-JQ1(500 nM)作用于NMC 797细胞,有效降低BRD4靶基因的表达。(+)-JQ1作用于NMC 11060细胞,抑制细胞活力, IC50为4 nM。 (+)-JQ1作用于MM细胞系,强抑制MYC表达。(+)-JQ1抑制KMS-34和LR5增殖,IC50分别为 68 nM和98 nM。(+)-JQ1(500 nM)处理MM.1S细胞,导致S期细胞比例明显下降,随之细胞停滞在G0/G1期增多。(+)-JQ1(500 nM)通过β-半乳糖苷酶染色,导致明显的细胞衰老。(+)-JQ1(800 nM)处理CD138+病患衍生的MM样本,显著降低细胞活力。 (+)-JQ1抑制LP-1细胞生长,GI50 为98 nM。(+)-JQ1(625 nM)导致LP-1细胞在G0/G1期的百分数增高。(+)-JQ1(500 nM)作用于LP-1细胞,抑制MYC, BRD4 和CDK9表达。 (+)-JQ1(1 μM)处理潜伏感染的Jurkat T细胞,激活HIV转录。(+)-JQ1(50 μM)作用于Jurkat和HeLa细胞,主要刺激Tat依赖性的HIV转录。(+)-JQ1(5 μM)作用于J-Lat A2细胞,诱导Brd4解离,从而使Tat招募SEC到HIV启动子上,诱导Pol II CTD磷酸化和病毒转录。

体内研究

(+)-JQ1(50 mg/kg)处理携带NMC 797移植瘤的小鼠,抑制肿瘤生长。(+)-JQ1(50 mg/kg) 抹消掉携带NMC 797移植瘤的小鼠的NUT核斑点, 与竞争性结合到核染色质相一致。(+)-JQ1(50 mg/kg)处理NMC 797移植瘤, 显著诱导(31级)角蛋白表达。(+)-JQ1(50 mg/kg)处理携带NMC移植瘤的小鼠模型,促进分化,肿瘤衰退,延长寿命。 (+)-JQ1(50 mg/kg)处理静脉注射MM.1S-luc+细胞,携带原位移植瘤的SCID米色小鼠,与对照组动物相比,显著延长小鼠的总生存期。 (+)-JQ1(50 mg/kg,腹腔注射)处理携带Raji移植瘤的小鼠,显著提高小鼠寿命。

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用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。本品(+)-JQ-1 是一种 BET bromodomain 抑制剂,可用于相关领域的科研实验。 
储液配置

(+)-JQ1

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.1882 mL

10.9412 mL

21.8823 mL

5 mM

0.4376 mL

2.1882 mL

4.3765 mL

10 mM

0.2188 mL

1.0941 mL

2.1882 mL

50 mM

0.0438 mL

0.2188 mL

0.4376 mL

经典实验操作(仅供参考)

细胞实验
  • Cell lines: MC 11060细胞
  • Concentrations: ~500 nM
  • Incubation Time: 48小时
  • Method:

细胞按每孔500个接种在白色, 384孔微孔板,孔中含总体为50 μL的培养基。797, TT和TE10细胞生长在含1% Penicillin/Streptomycin 和 10% FBS的DMEM培养基上。Per403细胞生长在含1 % Penicillin/Streptomycin和20% FBS的DMEM 培养基上。病患衍生的NMC 11060细胞生长在含10% FBS 和1% Penicillin/Streptomycin的RPMI培养基上。通过自动化针转移机将(+)-JQ1置于微量检测板上。使细胞裂解,通过增殖试验测评孔中的总ATP含量。根据剂量,重复测量分析,通过逻辑回归(GraphPad Prism)计算IC50。

动物实验

  • Animal Models: 携带NMC 797移植瘤的小鼠
  • Formulation: 5% DMSO溶于5% 葡萄糖
  • Dosages: 50 mg/kg
  • Administration: 腹腔注射

【注意 】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
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商品货号:MB7243
CAS 号:1268524-70-4
英文名字:(+)-JQ1
质量标准:>98%
分子式:C23H25ClN4O2S
·

·

·

(S)-(+)-Ketoprofen

(S)-(+)-Ketoprofen;右旋酮洛芬
分子式:C16H14O3   分子量:254.28

简介: 右旋酮洛芬  S-(+)-Ketoprofen 是 COX-1 和 COX-2 的有效抑制剂。
别名:(S)-Ketoprofen; Dexketoprofen;Benzeneacetic acid, 3-benzoyl-α-methyl-, (αS)-
物理性状及指标:
外观:………………白色至类白色固体
溶解性:……………DMSO 51 mg/mL (200.56 mM);Water 51 mg/mL (200.56 mM);Ethanol Insoluble
含量:………………>98.5%

储存条件: 常温,避光防潮密闭干燥 

运输条件:常温运输
生物活性

产品描述

Ketoprofen 是双重 COX1/2 抑制剂,是非选择性的NSAID,作用于人重组COX-1和COX-2的 IC50分别为0.5 μM和2.33 μM。

靶点

COX-1

COX-2

体外研究

在HaCaT细胞中,Ketoprofen和UVB辐射联用以浓度依赖性方式引起细胞毒性并抑制DNA合成。Ketoprofen和UVB辐射联用抑制细胞的生长并通过调节CDC2,细胞周期蛋白B1,Chk1的,Tyr15磷酸化Cdc2和p21的水平诱导G2/M期的细胞周期阻滞。Ketoprofen和UVB辐射联用也引发细胞周期蛋白B1-CDC2-p21复合物的显著积累,与之同时增加Tyr15磷酸化Cdc2和p21蛋白的水平。在HaCaT细胞中,Ketoprofen和UVB辐射联用减弱对UVB辐射的凋亡反应。

体内研究

在猴子中,Ketoprofen在1%的水平能有效抑制GCF-LTB4和GCF-PGE2,在配体诱导的牙周炎模型中,积极改变牙槽骨活性。Ketoprofen(3.63 毫克/千克)降低蹄疼痛和跛行,比2.2 毫克/公斤剂量和phenylbutazone有更大的作用。Ketoprofen比局部麻醉(LA),或骶管硬膜外麻醉(EPI)在降低皮质醇更有效,能部分逆转平均日增重(ADG)的减少。在饮食小鼠中,Ketoprofen(40和80 mg/kg)降低移行细胞癌的发病率达70%以上。

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用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。本品右旋酮洛芬  S-(+)-Ketoprofen 是 COX-1 和 COX-2 的有效抑制剂。可用于相关领域的科研实验。
储液配置

(S)-(+)-Ketoprofen

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

3.9327 mL

19.6634 mL

39.3267 mL

5 mM

0.7865 mL

3.9327 mL

7.8653 mL

10 mM

0.3933 mL

1.9663 mL

3.9327 mL

50 mM

0.0787 mL

0.3933 mL

0.7865 mL

【注意 】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的

CAS 号:22161-81-5

英文名字:右旋酮洛芬
质量标准:>98.5%
分子式:C16H14O3

(+)-MK 801 maleate

(+)-MK801 maleate;MK-801(Dizocilpine)Maleate          
分子式:C16H15N.C4H4O4  分子量:337.37

简介: (+)-MK 801 Maleate 是一种有效,选择性,非竞争性的 NMDA 受体拮抗剂。

别名:地卓亚平马来酸盐;Dizocilpine maleate; Dizocilpine hydrogen maleate;5H-Dibenzo[a,d]cyclohepten-5,10-imine, 10,11-dihydro-5-methyl-, (5S)-, (2Z)-2-butenedioate (1:1)
物理性状及指标:
外观:………………白色至类白色固体
溶解性:……………DMSO:67 mg/mL (198.59 mM);Water Insoluble;Ethanol 7 mg/mL (20.74 mM)
含量:………………>98%

储存条件:-20℃,避光防潮密闭干燥 

运输条件:2~8℃运输
生物活性

产品描述

MK-801 (Dizocilpine)是一种有效的N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂,Ki为30.5 nM。

靶点

NMDA receptor

30.5 nM(Ki)

体外研究

体外神经生理学研究使用大鼠皮质切片制剂,证明了dizocilpine对N-Me-D-Asp去极化响应具有有效的,选择性的,非竞争性的拮抗作用,但是对红藻氨酸或使君子氨酸无此作用。Phencyclidine,ketamine,SKF 10047,和dizocilpine的对映异构体,作为N-Me-D-Asp拮抗剂的效能与它们作为[3H] dizocilpine结合抑制剂的效能密切相关。这表明,dizocilpine结合位点与N-Me-D-Asp受体相关,并解释了dizocilpine作为抗痉挛剂的作用机制。

体内研究

在脊髓缺血性损伤(ISCI)后,所有对照组大鼠患有严重的永久性神经功能缺损,而dizocilpine治疗的大鼠具有统计学上(P < .05)更好的神经功能,并且恢复良好。组织病理学表明对照组大鼠的腰灰质出现严重的神经元坏死,而dizocilpine处理的大鼠仅表现出轻度损伤。这些结果表明,ISCI 之前,dizocilpine单剂量给药提供显著的神经保护作用。

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用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。(+)-MK 801 Maleate 是一种有效,选择性,非竞争性的 NMDA 受体拮抗剂。本品可用于相关领域的科研实验。
储液配置

(+)-MK 801 maleate

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.9641 mL

14.8205 mL

29.6410 mL

5 mM

0.5928 mL

2.9641 mL

5.9282 mL

10 mM

0.2964 mL

1.4821 mL

2.9641 mL

50 mM

0.0593 mL

0.2964 mL

0.5928 mL

经典实验操作(仅供参考)

激酶实验

体外结合试验:
对于体外结合试验,来自雄性Sprague-Dawley大鼠(200-300 g)的脑皮层在9体积冰预冷的蔗糖中通过9个冲程聚四氟乙烯/玻璃均质器以500 rpm均质化。匀浆以1000 x g离心10分钟,上层清液以10,000 x g在4 ℃下再离心20分钟。将沉淀重悬浮在试验缓冲液中,培育20分钟,最后以10,000 x g在4 ℃下离心20分钟。将沉淀重悬浮在试验缓冲液中(70 ml每克原组织)。[3H] dizocilpine的结合通过将750 ul重复两等分的粗品细胞膜悬浮液(=0.75 mg蛋白质),与100 ul包含置换剂的缓冲液或单独的缓冲液(总结和),100 ul 50 nM [3H] dizocilpine,和50 ul缓冲液在23 ℃下培育60分钟测量。非结合测定通过未标记的dizocilpine定义。培育通过Whatman GF/B过滤器快速过滤终止,其立即用两个5-ml冰预冷的试验缓冲液在Brandel M 24-R细胞采集器中洗涤。需要完成过滤和洗涤过程的时间少于10秒。过滤器上的放射性通过液体闪烁计数,在标准药瓶中用10 ml Hydrofluor以41% 计数效率测定。

细胞实验

  • Cell lines: 混合神经元/胶质细胞培养物
  • Concentrations: 10 μM
  • Incubation Time: 30分钟
  • Method: 原代混合的神经元/神经胶质培养基从胎鼠大脑制备。将成熟的培养基暴露在溶解的isoflurane [0.4 mM (1.8 最小肺泡浓度) 或1.6 mM (7最小肺泡浓度)] 或 dizocilpine (10 μM),和NMDA (0 或3 μM)下,在37 ℃下进行30分钟。细胞凋亡使用末端-脱氧-核苷酸缺口末端标记的寡聚核小体DNA片段酶联免疫吸附法,和caspases-3 和-9活化法评估。
    (Only for Reference)

动物实验

  • Animal Models: 缺血性脊髓损伤模型
  • Formulation: N/A
  • Dosages: 1 mg/kg
  • Administration: IV

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CAS 号:77086-22-7
英文名字:MK-801(Dizocilpine)Maleate
质量标准:>98%,NMDA受体拮抗剂
分子式:C16H15N.C4H4O4 
·

·

(S)-Amlodipine

(S)-Amlodipine;左旋氨氯地平;苯磺酸左旋氨氯地平 
分子式:C20H25ClN2O5.C6H6O3S  分子量:567.05

简介: 左旋氨氯地平,又称S-氨氯地平,是氨氯地平的药理活性对映体,是一种抗高血压和抗心绞痛药物。左旋氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂。S-氨氯地平和左旋氨氯地平可以互换使用,因为两种物质相同,但名称不同。氨氯地平是一种外消旋混合物,含有(R)和(S)氨氯地平异构体,但只有(S)氨氯地平作为活性部分具有治疗活性。

别名:S-氨氯地平; (S)-Amlodipine;左旋氨氯地平;苯磺酸左旋氨氯地平
物理性状及指标:
外观:………………白色至类白色固体
溶解性:……………DMSO 81 mg/mL (198.1 mM);Water:81 mg/mL (198.1 mM);Ethanol:81 mg/mL (198.1 mM)
敏感性:……………有引湿性
含量:………………>97%

储存条件:常温,避光防潮密闭干燥 

运输条件:常温运输
生物活性

产品描述

左旋氨氯地平是氨氯地平的药理活性对映体,属于钙通道阻滞剂二氢吡啶基团。它作用于L型钙通道,其治疗导致血管扩张和血压下降。

靶点

calcium channel

体外研究

氨氯地平是一种钙通道阻滞剂,用于治疗心绞痛和高血压。氨氯地平作为外消旋混合物,含有(R)和(S)氨氯地平异构体,但只有(S)氨氯地平作为活性部分具有治疗活性。

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左旋氨氯地平/苯磺酸左旋氨氯地平(标准品)

用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。本品 是一种抗高血压和抗心绞痛药物。左旋氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂。可用于相关领域的科研实验。
储液配置

(S)-Amlodipine

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.4457 mL

12.2285 mL

24.4571 mL

5 mM

0.4891 mL

2.4457 mL

4.8914 mL

10 mM

0.2446 mL

1.2229 mL

2.4457 mL

50 mM

0.0489 mL

0.2446 mL

0.4891 mL

【注意 】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

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我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的

CAS 号:103129-82-4

英文名字:左旋氨氯地平/苯磺酸左旋氨氯地平
质量标准:>97%
分子式:C20H25ClN2O5.C6H6O3S
·

(S)-Carbidopa

(S)-Carbidopa ;卡比多巴 
分子式: C10H14N2O4.H2O   分子量: 244.25

简介:卡比多巴(Carbidopa)是一种多巴脱羧酶抑制剂。该酶负责将左旋多巴转化为多巴胺。用左旋多巴给药Carbidopa证明左旋多巴快速转化为多巴的效果降低。 

别名: (S)-3-(3,4-Dihydroxyphenyl)-2-hydrazino-2-methylpropionic acid monohydrate 
物理性状及指标:

外观:……………………白色或乳白色粉末 
溶解性:…………………在水中或甲醇中微溶,在乙醇或三氯甲烷中几乎不溶,在稀盐酸中易溶 
干燥失重:………………6.9~7.9%
含量:……………………>98.5%,一水合物BR
储存条件:常温,避光防潮密闭干燥

运输条件:常温运输

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卡比多巴(标准品)

用途及描述:科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。 卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂,不易进入中枢,仅抑制外周左旋多巴转化为多巴胺,使循环中左旋多巴含量增加,因而进入中枢的左旋多巴的量也增多,左旋多巴在脑内经多巴胺脱羧酶作用转化为多巴胺而发挥药理作用,改善震颤麻痹症状。

【注意】 
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的

商品货号:MB1528
CAS 号:38821-49-7
英文名字:卡比多巴
质量标准:>98.5%,一水合物BR
分子式:C10H14N2O4.H2O
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(+)WIN 55212-2甲磺酸盐

WIN 55,212-2 Mesylate;(+)WIN 55212-2甲磺酸盐 
分子式:C27H26N2O3.CH3SO3H    分子量: 522.61

简介: WIN 55,212-2 Mesylate 是一种有效的 cannabinoid receptor 激动剂,对人重组 CB1 和 CB2 受体的Ki 值分别为 62.3 和 3.3 nM。
别名:(R)-(+)-WIN 55212;(R)-(+)-[2,3-Dihydro-5-methyl-3[(4-morpholinyl)methyl]pyrrolo[1,2,3-de]-1,4-benzoxazinyl]-(1-naphthalenyl)methanone mesylate salt, WIN 55212-2 methanesulfonate, WIN 552122 mesylate
物理性状及指标:
外观:………………浅绿色到绿色粉末
溶解性:……………0.1 M HCl: 0.25 mg/mL;DMSO: 12 mg/mL;45% (w/v) aq 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin: 2.4 mg/mL;0.1 M NaOH: insoluble;H2O: insoluble
含量:………………>98%

储存条件: -20℃,避光防潮密闭干燥 

运输条件:2~8℃运输
生物活性

产品描述

WIN 55,212-2 (Mesylate) 是一种有效的氨基烷基酚大麻素(CB)受体激动剂,其Kis分别为62.3和3.3 nM,用于人类重组CB1和CB2受体。

靶点

Ki: 62.3 nM (human recombinant CB1), 3.3 nM (human recombinant CB2)

体内研究

WIN 55212-2是更有效的cho-cb2细胞比cho-cb1细胞由6O因素。WIN55212-2对cho-cb2或控制的CHO细胞的花生四烯酸释放无影响。WIN 55212-2未能刺激细胞内Ca2 +高达10μM在大鼠大脑皮层神经元的原代培养的任何增加,WIN 55212-2(0.01–100 nm)增加细胞外谷氨酸水平,显示一个钟形浓度反应曲线。WIN55212-2化效应(1nm)完全抵消SR141716A(10nm),由正常的Krebs Ringer碳酸氢盐缓冲液与低Ca2 +介质置换(0.2mm)和IP(3)受体拮抗剂xestospongin C(1μm)。Win 5212-2以浓度和钙依赖性的方式从体外培养的TG神经元中释放CGRP(EC50=26μm)。赢得55212-2-2既不抑制辣椒素引起的CGRP释放也不抑制forskolin,isoproteranol或前列腺素E2刺激的cAMP的积累。Win 55 212-2显著抑制(EC50=1.7μm)50 mM k+诱发的CGRP释放约70%。WIN 55212-2抑制50毫米K +诱发CGRP释放不是由大麻素1型受体拮抗剂逆转(CB1)受体,但类似的大小和效力(EC50 = 2.7μm)的非对映体赢得55212-2-3大麻素。

体外研究

I前额皮质WIN 55212-2(0.1和1mg/kg i.p.)增加清醒大鼠的透析液谷氨酸水平,而较低剂量(0.01mg/kg)和高剂量(2mg/kg)无效。此外,用选择性CB(1)受体拮抗剂SR141716A(0.1mg/kg,i.p.)预处理和用低钙林格溶液(Ca2+0.2mM)局部灌注抵消WIN 55212-2(0.1mg/kg)诱导的透析液谷氨酸水平升高。WIN 55212-2(0.5、1、3、5、10和15mg/kg,i.p.)在低剂量时不改变癫痫发作阈值,而较高剂量的药物以剂量依赖性方式显著增加阈值。WIN 55212-2的抗惊厥作用在吡格列酮20mg/kg预处理组中以5mg/kg为高,以0.5mg/kg为低。

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用途及描述 :科研试剂,广泛应用于分子生物学,药理学等科研方面,严禁用于人体。WIN 55,212-2 Mesylate 是一种有效的 cannabinoid receptor 激动剂,可用于相关领域的科研实验。
储液配置

(+)WIN 55212-2甲磺酸盐

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

1.9135 mL

9.5674 mL

19.1347 mL

5 mM

0.3827 mL

1.9135 mL

3.8269 mL

10 mM

0.1913 mL

0.9567 mL

1.9135 mL

经典实验操作(仅供参考)

动物实验

WIN 55,212-2是在DMSO的1%水溶液中形成的。在实验1中,不同剂量的WIN 55,212-2(0.5、1、3、5、10和15 mg/kg)在静脉注射PTZ溶液测定阵挛性发作阈值前60分钟注射。控制动物接受相同体积的载体(1%的DMSO水溶液)。剂量和时间点是在初步研究的基础上选定的。在实验2中,为了证实吡格列酮的抗惊厥作用,在不同的小鼠组中,不同剂量(10、20、40和80 mg/kg)在PTZ前4小时给药。相应的控制组先于相应的车辆(CMC 1%)在同一时间点。在实验3中,考察了WIN 55,212-2和吡格列酮的加性抗癫痫作用;小鼠在WIN 55,212-2(0.5或1 mg/kg)和PTZ前4 h急性给予吡格列酮(10或20 mg/kg)。

【注意 】
●我司产品为非无菌包装,若用于细胞培养,请提前做预处理,除去热原细菌,否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。

我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的

CAS 号:131543-23-2
英文名字:WIN 55,212-2 Mesylate
质量标准:>98%,BR
分子式:C27H26N2O3.CH3SO3H

(S)-crizotinib

(S)-crizotinib,crizotinib的(S)型异构体,是一种有效的MTH1 (NUDT1)抑制剂,无细胞试验中IC50为72 nM。

理化数据

分子量

450.34

化学式

C21H22Cl2FN5O

CAS号

1374356-45-2

稳定性

3 years -20°C powder

2 years -80°C in solvent

溶解性

DMSO

42 mg/mL warmed (93.26 mM)

Ethanol

22 mg/mL (48.85 mM)

Water

<1 mg/mL 难溶或者不溶

生物活性

产品描述

(S)-crizotinib,crizotinib的(S)型异构体,是一种有效的MTH1 (NUDT1)抑制剂,无细胞试验中IC50为72 nM。

特性

MTH1 (NUDT1)- selective inhibitor.

靶点

MTH1 (Cell-free assay)

72 nM

体外研究

(S)-crizotinib 通过抑制MTH1来破坏核苷酸库的稳态,诱导DNA单链断裂的增加,激活人结肠癌细胞中DNA修复机制。

体内研究

在SW480 结肠癌模型中,(S)-Crizotinib (50 毫克/千克,口服,每天)损害肿瘤的生长。

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我司所售出产品仅供于科研研究用途(非临床科研研究),每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的

CAS 号:1374356-45-2

英文名字:2,6-Dimethoxybenzoic acid
质量标准:>98%,BR
分子式:C21H22Cl2FN5O