313.78

化学式

C17H16ClN3O

CAS号

1056901-62-2

稳定性

3 years -20°C powder

2 years -80°C in solvent

>55 mg/mL

Water

<1 mg/mL 难溶或者不溶

Ethanol

<1 mg/mL难溶或者不溶

AT13148是一种口服的，ATP竞争性的，多AGC kinase抑制剂，对Akt1/2/3，p70S6K，PKA，和ROCKI/II的IC50分别为38 nM/402 nM/50 nM，8 nM，3 nM， 
和6 nM/4 nM。Phase 1。

靶点

体外研究

AT13148，作为多重AGC激酶抑制剂，有效抑制癌细胞增殖，对选定的一组PI3K-AKT-mTOR 或 RAS-RAF通路反常的癌细胞系，GI50 值为1.5到3.8 μM。在PTEN缺陷型MES-SA细胞中，AT13148也会抑制AKT 和 p70S6K信号。

体内研究

在人肿瘤异种移植物中，AT13148 (50 mg/kg p.o.)显著抑制AKT 和p70S6K AGC激酶的活性，并随后表现出显著的抗肿瘤作用。

产品描述

AT13387 是有效的，选择性Hsp90抑制剂，作用于A375细胞，IC50为18 nM, 具有较长时间的抗肿瘤活性。

靶点

A375细胞

MV4-11细胞

NCI-H1975细胞

SKBr3细胞

IC50

18 nM

12 nM

22 nM

55 nM

体外研究

AT13387抑制多种激酶，包括 CDK 1, CDK 2, CDK4, FGFR3, PKB-b, JAK2, VEGFR2, PDGFR-b ，和Aurora B。但是AT13387浓度低于30 μM时对实验激酶没有明显抑制效果。AT13387 有效抑制多种肿瘤细胞系(如 MES-SA 细胞系)增殖和存活。AT13387作用于一组30个肿瘤细胞系，有效抑制细胞增殖，GI50值为13-260 nM。AT13387抑制非致瘤性前列腺上皮细胞系PNT2增殖，GI50值为480 nM。

体内研究

AT13387按70 mg/kg剂量每周处理两次，或者按90 mg/kg剂量每周处理一次。鼠体重降低不超过20%。非治疗期延长，及抗癌活性，与AT13387作用于突变EGFR和其他生物标签的长期药效，及AT13387对肿瘤的记忆有关。

溶解性

DMSO 25 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 <1 mg/mL

稳定性

2年 -20°C粉状，6月-80°C溶于DMSO

特征

AT7519是多种CDK抑制剂，作用于CDK1， 2， 4， 6和9时，IC50为10-210 nM，对CDK3作用效果稍弱，对CDK7几乎没有抑制活性。

靶点

体外研究

AT7519是ATP竞争性CDK 抑制剂，作用于CDK1 时Ki值为38 nM。 AT7519作用于所有非CDK激酶（除了GSK3β，IC50=89 nM）没有抑制活性。AT7519作用于多种人类肿瘤细胞系，显示有效的抗增殖活性，IC50值从作用于MCF-7的40 nM到作用于 SW620 的940 nM ，与抑制CDK1和 CDK2一致。AT7519作用于多发性骨髓瘤(MM)细胞系48小时，诱导剂量依赖性毒性IC50值从 0.5到2 μM，最敏感细胞系为MM.1S (0.5 μM)和U266 (0.5 μM) ，最抵抗细胞为MM.1R (>2 μM), 但是作用于外周血单个核细胞(PBMNC)不会诱导毒性。AT7519部分克服由 IL6 和IGF-1引起的增殖优势，且保护骨髓基质细胞 (BMSCs)。AT7519 诱导RNA pol II CTD 在serine 2 和serine 5 位点快速去磷酸化, 且作用于MM 细胞通过产生毒性而抑制部分转录 。AT7519通过下调GSK-3β磷酸化而诱导 GSK-3β激活，也因为 AT7519诱导凋亡，但是不抑制转录。

体内研究

AT7519 按9.1 mg/kg剂量作用于 HCT116 和HT29 结肠癌移植瘤模型，每天两次，引起早期和晚期肿瘤衰退。AT7519按 15 mg/kg 剂量作用于携带人类MM移植瘤的小鼠模型，抑制肿瘤生长，这和提高的caspase 3激活相关。

AT7519

MB7103

AT7519.HCl

MB4041

AZD5438

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.6162 mL

13.0808 mL

26.1616 mL

5 mM

0.5232 mL

2.6162 mL

5.2323 mL

10 mM

0.2616 mL

1.3081 mL

2.6162 mL

50 mM

–

–

–

体外激酶实验:
辐射滤波器结合格板上进行CDK1,CDK2和GSK3-β激酶实验。在DELFIA格式板上测定CDK5，在ELISA格式板上测定CDKs 4和 6。为了测定CDKs 1和2,相关的CDK 和0.12 μg/mL组蛋白H1在20 mM MOPS, pH 7.2, 25 mM β-甘油磷酸盐, 5 mM EDTA, 15 mM MgCl2, 1 mM原钒酸钠, 1 mM DTT, 0.1 mg/mL BSA, 45 μM ATP (0.78 Ci/mmol)和不同浓度AT7519的混合物中分别温育2或4小时。测定 GSK3-β,相关的酶和 5 μM糖原合酶肽2在10 mM MOPS pH 7.0, 0.1 mg/mL BSA, 0.001% Brij-35, 0.5% 甘油, 0.2 mM EDTA, 10 mM MgCl2, 0.01% β-巯基乙醇, 15 μM ATP (2.31 Ci/mmol) 和不同浓度AT7519 的混合物温育3小时。加入过量正磷酸终止反应，使用Millipore MAPH滤板过滤。然后冲洗板，加入闪烁剂，在 Packard TopCount上通过测定闪烁数而测量放射性。为了测定CDK5, CDK5/p35 和 1μM 生物素化的组蛋白H1肽段(生物素-PKTPKKAKKL) 在25 mM Tris-HCl, pH 7.5, 2.5 mM MgCl2, 0.025% Brij-35, 0.1 mg/mL BSA, 1 mM DTT, 15 μM ATP 和不同浓度AT7519的混合物温育30分钟。使用EDTA终止反应,转移到 Neutravidin包被的板上，通过兔磷酸-cdk1 底物单抗和DELFIA Eu-标记的二抗抗兔 IgG，使用时间分辨荧光测定λex=335nm,λem=620nm处荧光值，而量化磷酸化底物。为了测定CDK 4和6,用 GST- pRb769-921包被板，然后用Superblock阻断。CDK4或6在15 mM MgCl2, 50 mM HEPES, pH 7.4, 1 mM DTT, 1 mM EGTA, pH 8.0, 0.02% Triton X-100, 2.5% DMSO 和不同浓度AT7519混合物中温育，加入 ATP开始反应。30分钟后，加入 0.5 M EDTA pH 8.0终止反应。冲洗板，和一抗温育1小时，然后在 Superblock上稀释，随后用碱性磷酸酶链接抗兔二抗再处理1小时。使用Attophos系统进行板显影，然后在Spectramax Gemini计数板上读取荧光值。使用GraphPad Prism 软件从复制曲线中计算IC50 值。

细胞实验

• Cell lines: MM.1S, MM.1R, RPMI8226, U266, RPMI8266, RPMI-Dox40, OPM1 细胞,原代 MM细胞和 PBMNCs
• Concentrations: 溶于DMSO，浓度为 10 mM, 终浓度为 0.25-4 μM
• Incubation Time: 24或48小时
• Method: 37oC下不同浓度AT7519处理细胞24或48小时。通过测量MTT染料吸光度而测定细胞活性。通过测定摄入的3H胸腺嘧啶(3H-TdR)而测定DNA合成。使用Annexin V/PI染色测评凋亡。细胞是凋亡百分数是早期凋亡数(Annexin V-阳性细胞 )和晚期凋亡数 (Annexin V-阳性和PI-阳性细胞)总和。

动物实验

• Animal Models: 皮下注射MM.1S细胞的雄性SCID小鼠
• Formulation: 溶于0.9%盐水
• Dosages: 15 mg/kg/day
• Administration: 腹腔注射

AT7519 HCl是一种多重CDK抑制剂，作用于CDK1，2，4，6 和 9，无细胞试验中IC50为10-210 nM。它对CDK3作用较弱，而对CDK7几乎没有活性。

靶点

体外研究

AT7519是一种ATP竞争性CDK抑制剂，对CDK1的Ki值为38 nM。AT7519对所有非CDK激酶没有活性，除了GSK3β (IC50 = 89 nM)。AT7519在各种人肿瘤细胞系中表现出有效的抗增殖活性，IC50值范围为40 nM(对MCF-7)到940 nM(对SW620)，与对CDK1和CDK2的抑制一致。AT7519在多发性骨髓瘤(MM)细胞系中诱导剂量依赖性细胞毒性，在48小时，IC50值范围为0.5到2 μM，最敏感的细胞系为MM.1S (0.5 μM)和U266 (0.5 μM)，最耐药的是MM.1R (>2 μM)。它在外周血单核细胞(PBMNC)中不会诱导细胞毒性。AT7519部分抑制IL6和IGF-1诱导的增殖优势，以及骨髓基质细胞(BMSCs)的保护作用。AT7519在丝氨酸2和丝氨酸5位点诱导快速的RNA pol II CTD去磷酸化，并导致转录的抑制，部分有助于AT7519诱导的MM细胞的细胞毒性。AT7519通过下调GSK-3β磷酸化诱导GSK-3β的活化，这也有助于AT7519诱导的独立于转录抑制的细胞凋亡。

体内研究

在HCT116和HT29结肠癌异种移植物模型中，AT7519 (9.1 mg/kg)每天两次给药引起早期和晚期皮下注射的肿瘤退化。在人MM异种移植小鼠模型中，AT7519治疗(15 mg/kg)抑制肿瘤生长，并延长小鼠平均整体存活期，这与增加的caspase 3活化相关。

Dinaciclib (SCH727965)

MB4043

JNJ-7706621

MB4039

Roscovitine (Seliciclib,CYC202)

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.3883 mL

11.9414 mL

23.8829 mL

5 mM

0.4777 mL

2.3883 mL

4.7766 mL

10 mM

0.2388 mL

1.1941 mL

2.3883 mL

体外激酶试验:
CDK1，CDK2和GSK3-β的激酶反应都以放射性过滤器结合的形式进行。对CDK5的测定以DELFIA方式进行，CDKs 4和6 的测定以ELISA方式进行。对于CDKs 1和2，相关的CDK和0.12 μg/mL 组蛋白H1在20 mM MOPS，pH 7.2，25 mM β-甘油磷酸，5 mM EDTA，15 mM MgCl2，1 mM 原矾酸钠，1 mM DTT，0.1 mg/mL BSA，45 μM ATP (0.78 Ci/mmol)和不同浓度的AT7519中分别培育2小时和4小时。对于GSK3-β，相关的酶和5 μM糖原合成酶多肽2，以及10 mM MOPS pH 7.0，0.1 mg/mL BSA，0.001% Brij-35，0.5%甘油，0.2 mM EDTA，10 mM MgCl2，0.01% β-巯基乙醇，15 μM ATP (2.31 Ci/mmol)和不同浓度AT7519培育3小时。试验反应通过加入过量正磷酸停止，并使用Millipore MAPH滤板过滤。然后将板清洗，加入闪烁剂，放射性通过在Packard TopCount上闪烁计数测定。对于CDK5，CDK5/p35 和1μM 生物素化的组蛋白H1多肽(生物素-PKTPKKAKKL)在25 mM Tris-HCl，pH 7.5，2.5 mM MgCl2，0.025% Brij-35，0.1 mg/mL BSA，1 mM DTT，15 μM ATP和不同浓度的AT7519下培育30分钟。测定反应使用EDTA停止，转移到Neutravidin涂覆的板，磷酸化的多肽通过兔子磷酸-cdk1底物多克隆抗体和DELFIA铕标记的抗-兔子IgG第二抗体，使用时间分辨荧光(λex=335nm，λem=620nm)定量。对于CDK 4和6的测定，板用GST- pRb769-921涂覆，并用Superblock阻隔。CDK4或 6与15 mM MgCl2，50 mM HEPES，pH 7.4，1 mM DTT，1 mM EGTA，pH 8.0，0.02% Triton X-100，2.5% DMSO和不同浓度AT7519培育，加入ATP起始反应。30分钟后，通过加入0.5 M EDTA pH 8.0停止反应。然后清洗板，并与Superblock中稀释的第一抗体(抗-p-Rb丝氨酸780)培育1小时，随后与第二抗体(碱性磷酸酶相联的抗兔子抗体)再培育1小时。板使用Attophos系统发展，荧光性在Spectramax Gemini酶标仪上以450 nm的激发波长和580 nm的发射波长读取。在所有情况下，IC50值使用GraphPad Prism软件根据重复的曲线计算。

细胞实验

• Cell lines: MM.1S，MM.1R，RPMI8226，U266，RPMI8266，RPMI-Dox40，OPM1 细胞，原代 MM 细胞和 PBMNCs
• Concentrations: 以10 mM的浓度溶解于DMSO，终浓度为0.25-4 μM
• Incubation Time: 24 或 48 小时
• Method: 细胞与不同浓度的AT7519在37℃下培育24或48小时。细胞活性通过测量3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)染料吸光度评估。DNA合成通过氚化胸腺嘧啶摄取(3H-TdR)测量。细胞凋亡使用Annexin V/PI着色评估。发生细胞凋亡的细胞百分比以早期凋亡(膜联蛋白V阳性细胞)和晚期凋亡(膜联蛋白V阳性和PI-阳性细胞)的总和定义。

动物实验

• Animal Models: 皮下接种MM.1S细胞的雄性 SCID 小鼠
• Formulation: 溶解于0.9%盐水
• Dosages: 15 mg/kg/day
• Administration: i.p.给药

AT9283是一种有效的JAK2/3抑制剂，无细胞试验中IC50为1.2 nM/1.1 nM；对Aurora A/B，Abl(T315I)也有效。

特性

AT9283是有效的pan-aurora 抑制剂。

靶点

体外研究

在体外, AT9283有效抑制多种激酶，包括 Aurora A, Aurora B, JAK3, JAK2和 Abl，IC50分别为3 nM, 3 nM, 1.1 nM, 1.2 nM 和 4 nM。AT9283 作用于HCT116 细胞，通过抑制Aurora B 激酶活性，产生明显的多倍体表现型，IC50为30 nM。而且, AT9283也有效抑制HCT116形成集落。

体内研究

AT9283 按15 mg/kg和 20 mg/kg剂量作用于携带HCT116人结肠癌移植瘤的小鼠，持续16天，显著抑制肿瘤生长，抑制分别达67%和76%。此外, 与血浆(半衰期为0.5小时)相比，AT9283口服给药小鼠，也具有显著较长的半衰期。

WP1066

MB4568

BMS-911543

MB3929

CEP-33779

MB3923

Fedratinib (SAR302503, TG101348)

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

2.6217 mL

13.1086 mL

26.2171 mL

5 mM

0.5243 mL

2.6217 mL

5.2434 mL

10 mM

0.2622 mL

1.3109 mL

2.6217 mL

50 mM

0.0524 mL

0.2622 mL

0.5243 mL

Aurora A和 Aurora B激酶实验:
在DELFIA格式中进行Aurora A 和 B实验。Aurora A 酶和AT9283 及 3 μM 肽底物 (生物素-CGPKGPGRRGRRRTSSFAEG)在 10 mM MOPS, pH 7, 0.1 mg/mL BSA, 0.001% Brij-35, 0.5% 甘油, 0.2 mM EDTA, 10 mM MgCl2, 0.01% β-巯基乙醇, 15 μM ATP,和2.5% DMSO混合物中温育。Aurora B 酶和AT9283,及3 μM 以上底物在25 mM Tris, pH 8.5, 5 mM MgCl2, 0.1 mg/mL BSA, 0.025% Tween-20, 1 mM DTT, 15 μM ATP, 和 2.5% DMSO的混合物中温育。Aurora A 和 Aurora B反应分别进行60分钟和45-90分钟,然后使用 EDTA进行淬火。反应混合物转移到亲和素包被的实验板上，通过时间分辨荧光技术(激发波长, 337 nm;发射波长, 620 nm)，使用特定磷酸抗体和铕标记的二抗测量磷酸化的肽。

细胞实验：

• Cell lines: HCT 116 细胞
• Concentrations: 1 nM 到10 μM
• Incubation Time: 72 小时
• Method: HCT 116细胞培养在DMEM +10% FBS + GLUTAMAX I 中。细胞接种在黑色96孔平底组织培养板中，孔中含200 μL 培养基，在37oC 下温育约16小时，在湿润且含5% CO2 的环境下温育约16小时。使用9种不同浓度AT9283 (为 1 nM到 10 μM, 对照组为DMSO) 处理细胞，然后再温育72小时。 标记对细胞多倍体形态学的观察。记录产生明显多倍体所需AT9283的浓度。细胞按75−100个细胞/mL接种在有关培养基中，然后转移到6-或24-孔组织培养板上，然后覆盖培养16小时。AT9283(11 种浓度，0.1 nM 到 10 μM) 或对照组(DMSO) 加到复制孔中，DMSO终浓度为0.1%。随后加入AT9283，集落生长10和14天，计算最佳离散菌落数。集落在2 mL Carnoys 固定液(25% 乙酸,75% MeOH)中固定，然后在2 mL 0.4% w/v 结晶紫中染色。计算每孔中集落数。使用Prism Graphpad 软件绘制IC50曲线，通过S形剂量反应曲线计算IC50值。

动物实验：

• Animal Models: 后腿侧皮下注射HCT116细胞的雄性BALB/c小鼠
• Formulation: 溶于10% DMSO,20%水, 70% 羟丙基-β-环糊精 (25% w/v aq)
• Dosages: 15 mg/kg 和 20 mg/kg
• Administration: 腹腔注射

Ataluren (PTC124)选择性诱导核糖体转录通读，但不影响正常的终止密码子，在HEK293细胞中EC50为0.1 μM，可以治疗nonsense mutations (如CFTR无义突变引起的CF)造成的家族遗传性疾病。

特性

PTC124 具有口服生物有效性，和适当的安全毒性谱。

靶点

体外研究

与 Gentamicin只在较高浓度有活性相比，PTC124是更有效的无义抑制剂，与对照组相比，通读刺激强4-15倍。PTC124(0.01-3 μM)作用于 含LUC-190无义等位基因的HEK293细胞，促进三个无义密码子的通读，这种作用存在剂量依赖性，在UGA通读最高，然后是UAG，再然后是UAA,但是不会抑制多种近端无义密码子。与Gentamicin相似, PTC124在无义密码子后的嘧啶处(尤其是胞嘧啶,C) 活性最高。与稳定细胞系报告实验一致，PTC124 (17 μM) 作用于 Duchenne 肌营养不良症 (DMD) 患者或表达肌萎缩蛋白无义等位基因的mdx小鼠，显著促进肌萎缩蛋白产量。PTC124 选择性促进核糖体提前终止密码子而不是正常终止密码子的通读，即使浓度显著高于达到最大活性所需值。

体内研究

因为肌萎缩蛋白产量的功能性恢复，PTC124按口服，腹腔注射，或两者联合，处理2-8周，部分缓解 mdx小鼠营养不良肌中的功能性力量不足，结果作用于 趾长伸肌（EDL），对收缩性损伤起到局部保护作用，且显著降低血清肌酸激酶值。[1] PTC124按 ~60 mg/kg剂量皮下或口服处理表达人类CFTR-G542X转基因的Cftr-/-小鼠，抑制G542X 无义突变，这种作用存在剂量依赖性，导致人类 (h)CFTR 蛋白表达和功能的显著恢复，而对无义介导的mRNA 降解 (NMD)或mRNA稳定性的其他方面没有任何影响。PTC124 按 60 mg/kg剂量处理Cftr+/+小鼠，观察到正常肠道跨上皮cAMP刺激的短路电流恢复29%，与Gentamicin相比具有的显著优势。

CFTRinh-172

MB3808

VX-661

MB3809

依伐卡托(IVACAFTOR)

1 mg

5 mg

10 mg

1 mM

3.5182 mL

17.5908 mL

35.1815 mL

5 mM

0.7036 mL

3.5182 mL

7.0363 mL

10 mM

0.3518 mL

1.7591 mL

3.5182 mL

50 mM

0.0704 mL

0.3518 mL

0.7036 mL

• Animal Models: Cftr-/- hCFTR-G542X 转基因小鼠
• Formulation: 溶于 DMSO,然后在盐水中稀释
• Dosages: ~60 mg/kg/day
• Administration: 皮下注射或口服处理

283.37

化学式

C17H21N3O

CAS号

1469924-27-3

稳定性

3 years -20°C powder

2 years -80°C in solvent

56 mg/mL (197.62 mM)

Ethanol

4 mg/mL (14.11 mM)

Water

<1 mg/mL 难溶或者不溶

Atglistatin 是一种高度选择性adipose triglyceride lipase (ATGL)抑制剂，其IC50为0.7 μM.

靶点

体外研究

Atglistatin通过靶向ATGL抑制细胞和器官培养中脂类分解，并且在高达50 μM浓度下没有细胞毒性。

体内研究

在体内，Atglistatin(i.p.)剂量时间依赖性的抑制脂类分解。Atglistatin的口服治疗导致FA和甘油的剂量依赖性减少，减少量分别高达50%和62%，也会引起血浆中TG水平（43%）的显著减少。此外，Atglistatin表现出明显的组织分布，主要在肝脏和脂肪组织中积累。

Atorvastatin Calcium 是一种HMG-CoA reductase抑制剂，用作降胆固醇药物，并阻断胆固醇的产生。

靶点

体外研究

Atorvastatin以浓度和时间依赖的方式抑制pre-proET-1 mRNA表达（60-70％最大抑制），并减少免疫反应ET-1的水平（25-50％），在氧化的低密度脂蛋白（1-50毫克/毫升）存在下保持这种抑制效果。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin显著降低了血管紧张素II诱导和表皮生长因子诱导的ROS产生。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin下调NAD（P）H氧化酶亚基NOX1的mRNA的表达，而p22phox的mRNA的表达没有显著改变。Atorvastatin抑制RAC1 GTP酶的膜转位，这需要NAD（P）H氧化酶的激活。 在单核细胞和血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（0.1 μM）显著减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的NF-κB活化。在血管紧张素Ⅱ刺激的细胞中，Atorvastatin（1 μM）减弱血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的MCP-1的表达，被Mevalonate逆转。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（1 μM）减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的IP-10的表达，并且这种降低是通过甲羟戊酸部分逆转。Atorvastatin和Gemfibrozil的代谢产物，而不是母体药物，是抗脂蛋白氧化的抗氧化剂。 

体内研究

在statin处理过的大鼠中，Atorvastatin降低p22phox和NOX1血管mRNA的表达，提高主动脉过氧化氢酶的表达。 在胆固醇喂养的兔子中，Atorvastatin抑制人C反应蛋白的血清水平的增加。在高胆固醇血症的瓣叶，Atorvastatin抑制骨桥蛋白的表达的增加。

Atorvastatin calcium(标准品)

• 简而言之，将来自5个不同患者的SV-SMC以完全生长培养基中的每孔1×10 4个细胞的密度接种到24孔细胞培养板中。 将细胞培养过夜，然后在无血清培养基中静置3天，然后转移至含有5种不同他汀类药物（辛伐他汀，阿托伐他汀，氟伐他汀，洛伐他汀和普伐他汀）的全生长培养基（10％FCS），浓度范围为一定浓度。 在每个患者的细胞上测试所有他汀类药物。 2天后更换培养基和药物，并且使用台盼蓝和血细胞计数器在4天后在一式三份孔中测定活细胞数。 通过从最终细胞数（第4天）中减去起始细胞数（第0天）来计算细胞数的增加。 然后将数据标准化以控制值（无他汀）以校正来自不同患者的细胞之间的增殖率的差异。

动物实验

• 为了研究阿托伐他汀对脂多糖（LPS）诱导的炎性过度伤害感受的影响，小鼠用阿托伐他汀口服，剂量为1,3,10,30和90mg / kg或载体（PBS），每天一次，连续3次。 天。 在最后一剂阿托伐他汀后2小时，小鼠接受i.pl. 注射LPS（100ng /爪）或盐水（LPS载体）。 在LPS攻击前，动物也用阿托伐他汀（30mg / kg）处理1或2天。 在LPS或盐水i.pl后0.5,1,3,5,7和24小时评估过度伤害感受反应。注射。

TESTS

SPECIFICATIONS

Appearance

White to off white powder

Identification

HNMR,UV

Solubility

100mg/ml methanol ,clear

Specific rotation

-7–-10°

Purity(HPLC)

≥98.5%